IntroduzioneL’esercizio fisico controllato ha dimostrato la sua efficacia nell’incrementare la capacità di marcia del paziente, migliorando significativamente la limitazione funzionale correlata alla patologia e la prognosi. L’esercizio fisico aerobico eseguito con regolarità riduce gli eventi cardiovascolari, agendo attraverso vari meccanismi. Un elemento di rilievo è il miglioramento della performance cardiaca dopo training fisico; questo aspetto è stato ampiamente valutato nei soggetti affetti da cardiopatia ischemica, mentre pochi sono i dati relativi a pazienti con arteriopatia periferica. Il training fisico controllato nei pazienti post-infartuati, a breve distanza dall’evento, migliora la frazione di eiezione e previene l’incremento del diametro telediastolico del ventricolo sinistro riducendo inoltre i livelli di NTproBNP, molecola che incrementa in relazione allo stretch di parete ventricolare. NTproBNP è considerato un affidabile e sensibile marker di disfunzione cardiaca. Vi sono crescenti evidenze che dimostrano come all’aumentare della concentrazione di NTproBNP, incrementi il rischio di sviluppare insufficienza cardiaca e patologia cardiovascolare nella popolazione genrale. Recenti studi hanno inoltre messo in relazione, in pazienti affetti da cardiopatia ischemica, il grado di incremento di NTproBNP dopo esercizio fisico massimale con l’aumento del rischio cardiovascolare. Non vi sono dati a noi noti riguardanti l’andamento di NTproBNP in pazienti claudicanti in corso di training fisico. Ci siamo pertanto proposti di valutare, in pazienti con arteriopatia degli arti inferiori al II stadio di Leriche-Fontaine, privi di patologia cardiaca nota, le modificazioni della performance cardiaca (funzione sistolica, diametro telediastolico del ventricolo sinistro, NTproBNP) e dell’emodinamica periferica dopo un breve ciclo di training fisico controllato.Materiali e metodiSono stati arruolati 22 pazienti con claudicatio intermittens (II stadio secondo la classificazione di Leriche-Fontaine), di età compresa tra 50 e 75 anni, con un ABI tra 0.5 e 0.9 all’arto più sintomatico. Sono stati esclusi i pazienti con deficit contrattile del ventricolo sinistro (FE<45%), con anamnesi positiva per evento ischemico cardiaco, con alterazioni della cinetica segmentaria del ventricolo sinistro. I pazienti arruolati hanno seguito un ciclo riabilitativo della durata di quindici giorni, con sedute quotidiane comprendenti: 30 minuti di esercizi aerobici (propriocezione e attivazione muscolatura respiratoria); 50-60 minuti di camminata su treadmill al 70% dell’intervallo di marcia assoluto (alla comparsa del dolore ischemico il paziente sospendeva l’esercizio fino alla risoluzione della sintomatologia per poi riprendere la camminata); 20 minuti di cyclette libera. All’inizio e al termine del ciclo riabilitativo i pazienti hanno eseguito test al treadmill per determinare l’intervallo di marcia assoluto (i test sono stati condotti a velocità 3.2 Km/h e pendenza 10%); durante il test la camminata è protratta fino al massimo dolore sopportabile in modo da misurare la massima distanza percorribile dal paziente (MWD). All’inizio e immediatamente al termine di ogni test abbiamo effettuato: prelievo per dosaggio NTproBNP; ecocardiografia con misurazione del diametro telediastolico del ventricolo sinistro, della frazione di eiezione e della frequenza cardiaca; ecocolorDoppler dell’ arteria femorale comune bilateralmente con misurazione del volume di flusso ad un centrimetro dalla biforcazione. Per l’analisi statistica è stato utilizzato il programma Stata 11.0. I dati raccolti hanno mostrato una distribuzione normale e sono stati analizzati utilizzando il t-test per dati appaiati eccetto che per i valori relativi alla portata femorale che, non avendo distribuzione normale, sono stati analizzati mediante test di Wilcoxon. Le figure sono espresse mediante grafico Box-and-Whisker plots: il box comprende i valori tra il 25° e il 75° percentile (il 50% dei dati); la linea orizzontale all’interno del box rappresenta la mediana; le linee verticali raggiungono i massimi valori superiori e inferiori, considerando come fuori limite i valori che distano dal box una distanza superiore a una volta e mezzo il box stesso (•). RisultatiAl termine del ciclo di training fisico controllato abbiamo rilevato un incremento dell’ autonomia di marcia (MWD 450±180 m vs 250±108 m; p<0.05). Abbiamo inoltre osservato una riduzione della concentrazione di NTproBNP (188±108 pg/mL vs 210±130 pg/mL; p<0.005 – figura 1) e del diametro telediastolico del ventricolo sinistro (48±4 mm vs 50±5 mm; p<0.05) a riposo. Il test al treadmill ha provocato un incremento significativo di NTproBNP; l’entità di incremento è stata più bassa dopo training (12±10 pg/mL vs 24±21 pg/mL; p<0.0005). Parallelamente il diametro telediastolico del ventricolo sinistro a riposo è risultato ridotto al termine del training (48±4 mm vs 50±5 mm; p<0.05). In riposta al test al treadmill, il diametro telediastolico del ventricolo sinistro ha mostrato un incremento significativo prima del training (52±7 mm vs 50±5 mm; p<0.0005), mentre non sono state registrate variazioni al termine. La frazione di eiezione non ha subito variazioni significative, mentre la frequenza cardiaca è risultata ridotta dopo il ciclo di allenamento (66±9 bpm vs 71±12 bpm; p<0.05). Per quanto riguarda la portata dell’arteria femorale comune in condizioni di riposo, il ciclo riabilitativo ha determinato un aumento del volume di flusso all’arto sintomatico (2,55±2,13 L/min vs 1,86±1,30 L/min; p<0.05 - figura 2). DiscussioneI pazienti arteriopatici claudicanti presentano NTproBNP pre-training ai limiti superiori della norma. Tale dato potrebbe indicare una condizione di relativa sclerosi parietale con aumento della tensione applicata alla parete durante la normale attività cardiaca; abbiamo in corso valutazioni per confrontare questi dati con quelli di individui sani di pari età . Il ciclo riabilitativo supervisionato, seppur breve, ha determinato la riduzione della concentrazione di NTproBNP a riposo, con una riduzione dell’incremento dello stesso in risposta al treadmill test a fine training. L’incremento di NTproBNP dopo esercizio acuto è stato documentato in soggetti cardiopatici nei quali è stata inoltre rilevata una riduzione di concentrazione di NTproBNP in condizioni di riposo dopo training aerobico protratto per 25 giorni. In pazienti affetti da arteriopatia periferica è stato recentemente documentata una correlazione tra concentrazione di NTproBNP e mortalità a cinque anni per qualsiasi causa . La riduzione di NTproBNP si associa nel nostro studio ad una riduzione del diametro telediastolico del ventricolo sinistro a riposo; entrambi questi dati dimostrano una migliorata dinamica ventricolare con maggior efficienza di pompa e concomitante riduzione dello stretch di parete (dato rilevato finora solo nel paziente cardiopatico). A ciò va associato un decremento della frequenza cardiaca basale che contribuisce all’efficienza cardiaca migliorando il riempimento ventricolare e la perfusione coronarica. Per quanto riguarda l’emodinamica periferica, abbiamo documentato un incremento significativo della portata femorale sull’arto sintomatico dopo training; tale rilievo ben si accorda con il consensuale incremento dell’autonomia di marcia. Questo dato potrebbe essere attribuito ad un potenziamento dei circoli collaterali e ad un miglioramento della funzione endoteliale indotta da esercizio fisico. I nostri dati confermano quindi l’efficacia del training fisico supervisionato, anche per cicli brevi, nell’incrementare l’autonomia di marcia del paziente claudicante e nell’aumentare il flusso ematico all’arto sintomatico. Dopo training fisico NTproBNP si riduce e incrementa meno in risposta all’esercizio massimale; tale dato, unitamente al rilievo di una riduzione del diametro ventricolare diastolico indica una migliore performance cardiaca con un favorevole riduzione di stretch di parete ventricolare. In considerazione dei risultati ottenuti riteniamo che NTproBNP possa essere valutato in studi più ampi come marcatore di efficacia del training fisico nel migliorare l’emodinamica cardiovascolare in pazienti con arteriopatia agli arti inferiori. In questo senso si potrebbe inoltre valutare se l’andamento della concentrazione di NTproBNP prima e dopo test massimale sia in grado di avere un valore predittivo di risposta riabilitativa. Bibliografia1) Mueller T, Dieplinger B, Poelz W, Endler G, Wagner OF, Haltmayer M. Amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide as predictor of mortality in patients with symptomatic peripheral arterial disease: 5-year follow-up data from the Linz Peripheral Arterial Disease Study. Clin Chem. 2009; 55:68-77.2) Shmilovich H, Ben-Shoshan J, Tal R, Afek A, Barshack I, Maysel-Auslander S, Harats D, Keren G, George J. B-type natriuretic peptide enhances vasculogenesis by promoting number and functional properties of early endothelial progenitor cells. Tissue Eng Part A. 2009; 15: 2741-9.3) Berent R, von Duvillard SP, Crouse SF, Auer J, Green JS, Sinzinger H, Schmid P. Short-term residential cardiac rehabilitation reduces B-type natriuretic peptide. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2009;16:603-8.4) Rutten JH Mattace-Raso FU, Steyerberg EW, Lindemans J, Hofman A, Wieberdink RG, Breteler MM, Witteman JC, van den Meiracker AH.. Amino-terminal pro-B-type natriuretic Peptide improves cardiovascular and cerebrovascular risk prediction in the population: the Rotterdam study. Hypertension 2010; 55: 785-791.
Miglioramento della funzione cardiaca e dello stretch di parete in pazienti claudicanti dopo ciclo riabilitativo aerobico.
ZECCHETTO, Sara;DE MARCHI, Sergio;RIGONI, Annamaria;PRIOR, MANLIO;AROSIO, Enrico
2011-01-01
Abstract
IntroduzioneL’esercizio fisico controllato ha dimostrato la sua efficacia nell’incrementare la capacità di marcia del paziente, migliorando significativamente la limitazione funzionale correlata alla patologia e la prognosi. L’esercizio fisico aerobico eseguito con regolarità riduce gli eventi cardiovascolari, agendo attraverso vari meccanismi. Un elemento di rilievo è il miglioramento della performance cardiaca dopo training fisico; questo aspetto è stato ampiamente valutato nei soggetti affetti da cardiopatia ischemica, mentre pochi sono i dati relativi a pazienti con arteriopatia periferica. Il training fisico controllato nei pazienti post-infartuati, a breve distanza dall’evento, migliora la frazione di eiezione e previene l’incremento del diametro telediastolico del ventricolo sinistro riducendo inoltre i livelli di NTproBNP, molecola che incrementa in relazione allo stretch di parete ventricolare. NTproBNP è considerato un affidabile e sensibile marker di disfunzione cardiaca. Vi sono crescenti evidenze che dimostrano come all’aumentare della concentrazione di NTproBNP, incrementi il rischio di sviluppare insufficienza cardiaca e patologia cardiovascolare nella popolazione genrale. Recenti studi hanno inoltre messo in relazione, in pazienti affetti da cardiopatia ischemica, il grado di incremento di NTproBNP dopo esercizio fisico massimale con l’aumento del rischio cardiovascolare. Non vi sono dati a noi noti riguardanti l’andamento di NTproBNP in pazienti claudicanti in corso di training fisico. Ci siamo pertanto proposti di valutare, in pazienti con arteriopatia degli arti inferiori al II stadio di Leriche-Fontaine, privi di patologia cardiaca nota, le modificazioni della performance cardiaca (funzione sistolica, diametro telediastolico del ventricolo sinistro, NTproBNP) e dell’emodinamica periferica dopo un breve ciclo di training fisico controllato.Materiali e metodiSono stati arruolati 22 pazienti con claudicatio intermittens (II stadio secondo la classificazione di Leriche-Fontaine), di età compresa tra 50 e 75 anni, con un ABI tra 0.5 e 0.9 all’arto più sintomatico. Sono stati esclusi i pazienti con deficit contrattile del ventricolo sinistro (FE<45%), con anamnesi positiva per evento ischemico cardiaco, con alterazioni della cinetica segmentaria del ventricolo sinistro. I pazienti arruolati hanno seguito un ciclo riabilitativo della durata di quindici giorni, con sedute quotidiane comprendenti: 30 minuti di esercizi aerobici (propriocezione e attivazione muscolatura respiratoria); 50-60 minuti di camminata su treadmill al 70% dell’intervallo di marcia assoluto (alla comparsa del dolore ischemico il paziente sospendeva l’esercizio fino alla risoluzione della sintomatologia per poi riprendere la camminata); 20 minuti di cyclette libera. All’inizio e al termine del ciclo riabilitativo i pazienti hanno eseguito test al treadmill per determinare l’intervallo di marcia assoluto (i test sono stati condotti a velocità 3.2 Km/h e pendenza 10%); durante il test la camminata è protratta fino al massimo dolore sopportabile in modo da misurare la massima distanza percorribile dal paziente (MWD). All’inizio e immediatamente al termine di ogni test abbiamo effettuato: prelievo per dosaggio NTproBNP; ecocardiografia con misurazione del diametro telediastolico del ventricolo sinistro, della frazione di eiezione e della frequenza cardiaca; ecocolorDoppler dell’ arteria femorale comune bilateralmente con misurazione del volume di flusso ad un centrimetro dalla biforcazione. Per l’analisi statistica è stato utilizzato il programma Stata 11.0. I dati raccolti hanno mostrato una distribuzione normale e sono stati analizzati utilizzando il t-test per dati appaiati eccetto che per i valori relativi alla portata femorale che, non avendo distribuzione normale, sono stati analizzati mediante test di Wilcoxon. Le figure sono espresse mediante grafico Box-and-Whisker plots: il box comprende i valori tra il 25° e il 75° percentile (il 50% dei dati); la linea orizzontale all’interno del box rappresenta la mediana; le linee verticali raggiungono i massimi valori superiori e inferiori, considerando come fuori limite i valori che distano dal box una distanza superiore a una volta e mezzo il box stesso (•). RisultatiAl termine del ciclo di training fisico controllato abbiamo rilevato un incremento dell’ autonomia di marcia (MWD 450±180 m vs 250±108 m; p<0.05). Abbiamo inoltre osservato una riduzione della concentrazione di NTproBNP (188±108 pg/mL vs 210±130 pg/mL; p<0.005 – figura 1) e del diametro telediastolico del ventricolo sinistro (48±4 mm vs 50±5 mm; p<0.05) a riposo. Il test al treadmill ha provocato un incremento significativo di NTproBNP; l’entità di incremento è stata più bassa dopo training (12±10 pg/mL vs 24±21 pg/mL; p<0.0005). Parallelamente il diametro telediastolico del ventricolo sinistro a riposo è risultato ridotto al termine del training (48±4 mm vs 50±5 mm; p<0.05). In riposta al test al treadmill, il diametro telediastolico del ventricolo sinistro ha mostrato un incremento significativo prima del training (52±7 mm vs 50±5 mm; p<0.0005), mentre non sono state registrate variazioni al termine. La frazione di eiezione non ha subito variazioni significative, mentre la frequenza cardiaca è risultata ridotta dopo il ciclo di allenamento (66±9 bpm vs 71±12 bpm; p<0.05). Per quanto riguarda la portata dell’arteria femorale comune in condizioni di riposo, il ciclo riabilitativo ha determinato un aumento del volume di flusso all’arto sintomatico (2,55±2,13 L/min vs 1,86±1,30 L/min; p<0.05 - figura 2). DiscussioneI pazienti arteriopatici claudicanti presentano NTproBNP pre-training ai limiti superiori della norma. Tale dato potrebbe indicare una condizione di relativa sclerosi parietale con aumento della tensione applicata alla parete durante la normale attività cardiaca; abbiamo in corso valutazioni per confrontare questi dati con quelli di individui sani di pari età . Il ciclo riabilitativo supervisionato, seppur breve, ha determinato la riduzione della concentrazione di NTproBNP a riposo, con una riduzione dell’incremento dello stesso in risposta al treadmill test a fine training. L’incremento di NTproBNP dopo esercizio acuto è stato documentato in soggetti cardiopatici nei quali è stata inoltre rilevata una riduzione di concentrazione di NTproBNP in condizioni di riposo dopo training aerobico protratto per 25 giorni. In pazienti affetti da arteriopatia periferica è stato recentemente documentata una correlazione tra concentrazione di NTproBNP e mortalità a cinque anni per qualsiasi causa . La riduzione di NTproBNP si associa nel nostro studio ad una riduzione del diametro telediastolico del ventricolo sinistro a riposo; entrambi questi dati dimostrano una migliorata dinamica ventricolare con maggior efficienza di pompa e concomitante riduzione dello stretch di parete (dato rilevato finora solo nel paziente cardiopatico). A ciò va associato un decremento della frequenza cardiaca basale che contribuisce all’efficienza cardiaca migliorando il riempimento ventricolare e la perfusione coronarica. Per quanto riguarda l’emodinamica periferica, abbiamo documentato un incremento significativo della portata femorale sull’arto sintomatico dopo training; tale rilievo ben si accorda con il consensuale incremento dell’autonomia di marcia. Questo dato potrebbe essere attribuito ad un potenziamento dei circoli collaterali e ad un miglioramento della funzione endoteliale indotta da esercizio fisico. I nostri dati confermano quindi l’efficacia del training fisico supervisionato, anche per cicli brevi, nell’incrementare l’autonomia di marcia del paziente claudicante e nell’aumentare il flusso ematico all’arto sintomatico. Dopo training fisico NTproBNP si riduce e incrementa meno in risposta all’esercizio massimale; tale dato, unitamente al rilievo di una riduzione del diametro ventricolare diastolico indica una migliore performance cardiaca con un favorevole riduzione di stretch di parete ventricolare. In considerazione dei risultati ottenuti riteniamo che NTproBNP possa essere valutato in studi più ampi come marcatore di efficacia del training fisico nel migliorare l’emodinamica cardiovascolare in pazienti con arteriopatia agli arti inferiori. In questo senso si potrebbe inoltre valutare se l’andamento della concentrazione di NTproBNP prima e dopo test massimale sia in grado di avere un valore predittivo di risposta riabilitativa. Bibliografia1) Mueller T, Dieplinger B, Poelz W, Endler G, Wagner OF, Haltmayer M. Amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide as predictor of mortality in patients with symptomatic peripheral arterial disease: 5-year follow-up data from the Linz Peripheral Arterial Disease Study. Clin Chem. 2009; 55:68-77.2) Shmilovich H, Ben-Shoshan J, Tal R, Afek A, Barshack I, Maysel-Auslander S, Harats D, Keren G, George J. B-type natriuretic peptide enhances vasculogenesis by promoting number and functional properties of early endothelial progenitor cells. Tissue Eng Part A. 2009; 15: 2741-9.3) Berent R, von Duvillard SP, Crouse SF, Auer J, Green JS, Sinzinger H, Schmid P. Short-term residential cardiac rehabilitation reduces B-type natriuretic peptide. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2009;16:603-8.4) Rutten JH Mattace-Raso FU, Steyerberg EW, Lindemans J, Hofman A, Wieberdink RG, Breteler MM, Witteman JC, van den Meiracker AH.. Amino-terminal pro-B-type natriuretic Peptide improves cardiovascular and cerebrovascular risk prediction in the population: the Rotterdam study. Hypertension 2010; 55: 785-791.I documenti in IRIS sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.