Ruolo dei recettori NMDA cardiaci nella prevenzione e trattamento della fibrillazione atriale

La fibrillazione atriale (FA) è una aritmia cardiaca frequente. FA è una patologia causata da rimodellamento elettrico e strutturale degli atri. Il progetto di ricerca vuole indagare il ruolo dei recettori NMDA nel cuore umano e valutare l’impatto della funzione del recettore sulla fibrillazione atriale. Nello studio sperimentale su microtessuti cardiaci è risultato evidente l’effetto della somministrazione dei farmaci agonisti/antagonisti dei recettori NMDA sulla contrattilità autonoma. Si è notato come i farmaci agonisti provocano reazioni tipo tachiaritmiche mentre i farmaci antagonisti producono una lieve bradicardia. Nello studio sul cuore umano si è osservato che l’espessione di subunità GluN2A e GluN2C risultava significativamente inferiore nei pazienti con fibrillazione atriale cronica che nei pazienti con ritmo sinusale.

Atrial fibrillation (AF) is clinically relevant cardiac arrhythmia, that is associated with increased risk of stroke and morbidity. Atrial structural and electrophysiological remodelling are one of the main causes of AF. Current research project reveals the role of NMDA receptors in the heart and evaluates the impact of the receptors to the AF. In the experimental study using cardiac microtissues evidenced the effect of administration of agonists and antagonists of the NMDA receptors on autonomous contractile activity. It has been shown that exposure to agonists provoke tachyarrhythmic reactions while antagonists produce mild bradycardia. In the study on the human heart it was observed that the expression of GluN2A and GluN2C subunits was significantly lower in patients with chronic atrial fibrillation rather than in patients with sinus rhythm.