Il PH duodenale e’ soggetto a fisiologiche variazioni circadiane ad opera di vari fattori. La corretta modulazione dell’ andamento di tali variazioni intraluminali del PH e’ particolarmente importante ai fini di un normale svolgimento dei processi digestivi ed in particolare influenza in maniera significativa sia la solubilizzazione dei grassi sia l’attivita’ degli enzimi pancreatici, quale ad esempio la lipasi che esercita la sua funzione all’interno di un ristretto range di pH ( 4 – 6 ) venendo irreversibilmente degradata per valori inferiori o in gran parte inattivata per valori superiori (1,2,3,4). L’alterazione dei meccanismi modulatori della concentrazione duodenale di idrogenioni che conduca ad un abbassamento del PH intraluminale puo’condurre quindi ad alterazione dei processi digestivi e di conseguenza a maldigestione. Diversi studi hanno riportato che in corso di pancreatite cronica il pH intraduodenale e’ significativamente inferiore rispetto ai controlli sani (1,5,6). Tra i meccanismi responsabili di una alterata modulazione della concentrazione intraluminale di idrogenioni ruolo preminente sembrano avere la secrezione pancreatica di bicarbonati, in grado di esercitare l’effetto tampone , la secrezione acida gastrica e il tempo di svuotamento gastrico, come fattori determinanti il carico di idrogenioni in afflusso al lume duodenale. Diversi sono gli studi , pur con risultati non univoci, che hanno approfondito tali meccanismi. Relativamente alla secrezione acida gastrica alcuni autori sostengono che, in corso di pancreatite cronica, l’ipersecrezione possa determinare un significativo carico di idrogenioni nel duodeno e quindi abbassare il pH; a sostegno di questa ipotesi e’ la dimostrazione di ipersecrezione acida sia basale che dopo stimolo ( pasto o pentagastrina), riscontrata in studi effettuati su aspirato gastrico, ed il riscontro di alcuni rilievi ph-metrici delle 24h che dimostrano una aumentata acidificazione gastrica post-prandiale (7-11). Altri autori, peraltro precedentemente, non hanno confermato tali dati non rilevando in realta’ differenze statisticamente significative nella secrezione acida gastrica tra pazienti affetti da pancreatite cronica e controlli sani quando non addirittura non e’ stato osservato un trend inverso (2,12-14). I risultati degli studi possono peraltro risentire in maniera determinante delle scelte metodologiche nella selezione dei pazienti affetti da pancreatite cronica, come la presenza di insufficienza enzimosecretiva o l’assunzione di alcool, e nella modalita’ di misurazione del pH gastrico e duodenale. Relativamente alla secrezione pancreatica di bicarbonati , la sua riduzione in corso di pancreatite cronica comporta sicuramente una insufficiente neutralizzazione dell’acidita’gastrica e contribuisce quindi ad abbassare il pH duodenale. (4,15) Anche lo svuotamento gastrico, modulando i tempi di afflusso del carico di idrogenioni, e, piu’ in generale, la complessa regolazione neuro-ormonale della motilita’ gastrointestinale che concorre in condizioni fisiologiche a mantenere in un range ottimale il ph duodenale, possono assere alterati in corso di pancreatite cronica con insufficienza esocrina.(16-20) Un ulteriore contributo conoscitivo e’ stato ottenuto con piu’ moderne metodiche di studio e cioe’ con la misurazione simultanea del pH gastrico e duodenale mediante pHmetria. In due studi tale rilievo e’ stato limitato al post prandium, per poche ore (5,6). Altri autori, invece, hanno esteso alle 24 0re la misurazione simultanea del pH gastrico e duodenale con monitoraggio continuo su un campione peraltro relativamente limitato di pazienti (15); pur non emergendo differenze significative nel pH gastrico e duodenale tra pazienti affetti da pancreatite cronica e controlli, la significativita’ statistica si raggiungeva quando si analizzava il tempo totale di esposizione a ph acido, decisamente piu’ lungo nei pazienti affetti da pancreatite cronica rispetto ai controlli.

Non disponibile

Variazioni circadiane del Ph gastrico e duodenale in pazienti affetti da pancreatite cronica

MASTROMAURO, Marina
2007-01-01

Abstract

Il PH duodenale e’ soggetto a fisiologiche variazioni circadiane ad opera di vari fattori. La corretta modulazione dell’ andamento di tali variazioni intraluminali del PH e’ particolarmente importante ai fini di un normale svolgimento dei processi digestivi ed in particolare influenza in maniera significativa sia la solubilizzazione dei grassi sia l’attivita’ degli enzimi pancreatici, quale ad esempio la lipasi che esercita la sua funzione all’interno di un ristretto range di pH ( 4 – 6 ) venendo irreversibilmente degradata per valori inferiori o in gran parte inattivata per valori superiori (1,2,3,4). L’alterazione dei meccanismi modulatori della concentrazione duodenale di idrogenioni che conduca ad un abbassamento del PH intraluminale puo’condurre quindi ad alterazione dei processi digestivi e di conseguenza a maldigestione. Diversi studi hanno riportato che in corso di pancreatite cronica il pH intraduodenale e’ significativamente inferiore rispetto ai controlli sani (1,5,6). Tra i meccanismi responsabili di una alterata modulazione della concentrazione intraluminale di idrogenioni ruolo preminente sembrano avere la secrezione pancreatica di bicarbonati, in grado di esercitare l’effetto tampone , la secrezione acida gastrica e il tempo di svuotamento gastrico, come fattori determinanti il carico di idrogenioni in afflusso al lume duodenale. Diversi sono gli studi , pur con risultati non univoci, che hanno approfondito tali meccanismi. Relativamente alla secrezione acida gastrica alcuni autori sostengono che, in corso di pancreatite cronica, l’ipersecrezione possa determinare un significativo carico di idrogenioni nel duodeno e quindi abbassare il pH; a sostegno di questa ipotesi e’ la dimostrazione di ipersecrezione acida sia basale che dopo stimolo ( pasto o pentagastrina), riscontrata in studi effettuati su aspirato gastrico, ed il riscontro di alcuni rilievi ph-metrici delle 24h che dimostrano una aumentata acidificazione gastrica post-prandiale (7-11). Altri autori, peraltro precedentemente, non hanno confermato tali dati non rilevando in realta’ differenze statisticamente significative nella secrezione acida gastrica tra pazienti affetti da pancreatite cronica e controlli sani quando non addirittura non e’ stato osservato un trend inverso (2,12-14). I risultati degli studi possono peraltro risentire in maniera determinante delle scelte metodologiche nella selezione dei pazienti affetti da pancreatite cronica, come la presenza di insufficienza enzimosecretiva o l’assunzione di alcool, e nella modalita’ di misurazione del pH gastrico e duodenale. Relativamente alla secrezione pancreatica di bicarbonati , la sua riduzione in corso di pancreatite cronica comporta sicuramente una insufficiente neutralizzazione dell’acidita’gastrica e contribuisce quindi ad abbassare il pH duodenale. (4,15) Anche lo svuotamento gastrico, modulando i tempi di afflusso del carico di idrogenioni, e, piu’ in generale, la complessa regolazione neuro-ormonale della motilita’ gastrointestinale che concorre in condizioni fisiologiche a mantenere in un range ottimale il ph duodenale, possono assere alterati in corso di pancreatite cronica con insufficienza esocrina.(16-20) Un ulteriore contributo conoscitivo e’ stato ottenuto con piu’ moderne metodiche di studio e cioe’ con la misurazione simultanea del pH gastrico e duodenale mediante pHmetria. In due studi tale rilievo e’ stato limitato al post prandium, per poche ore (5,6). Altri autori, invece, hanno esteso alle 24 0re la misurazione simultanea del pH gastrico e duodenale con monitoraggio continuo su un campione peraltro relativamente limitato di pazienti (15); pur non emergendo differenze significative nel pH gastrico e duodenale tra pazienti affetti da pancreatite cronica e controlli, la significativita’ statistica si raggiungeva quando si analizzava il tempo totale di esposizione a ph acido, decisamente piu’ lungo nei pazienti affetti da pancreatite cronica rispetto ai controlli.
Ph gastrico e duodenale; pancreatite cronica
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